Что такое остеохондропатия и как ее лечить

Автор: | 30.09.2020

Что такое остеохондропатия и как ее лечить

Содержание скрыть
1 Что такое остеохондропатия и как ее лечить

Что такое хондропатия коленного сустава: основные методы диагностики и лечения

Хондропатией коленного сустава называется патология, развивающаяся из-за нарушения питания хрящевых и костных тканей и их дальнейшего асептического некроза. Существует несколько видов этого заболевания, но причины их возникновения пока окончательно не выяснены. Клинически хондропатия колена проявляется суставными болями, усиливающимися при ходьбе, ограничением движений. Лечение чаще консервативное, но при тяжелом течении патологии пациентам показано хирургическое вмешательство.

Описание заболевания

Важно знать! Врачи в шоке: «Эффективное и доступное средство от АРТРОЗА существует. » Читать далее.

Хондропатия начинает развиваться в детском или подростковом возрасте, поражая трубчатые кости ног, хрящевые ткани. Для нее характерно доброкачественное хроническое течение. Патология хорошо поддается лечению, редко становится причиной осложнений со стороны опорно-двигательной системы.

Деструктивные изменения в колене возникают из-за нарушения процессов метаболизма на фоне ухудшения кровообращения. Возникает дефицит питательных веществ, что приводит к разрушению той части кости, которая подвергается наибольшим статическим и динамическим нагрузкам. Деструктивный процесс протекает в несколько этапов:

  • в течение нескольких месяцев происходит постепенное омертвение костных тканей, проявляющееся в слабой болезненности при сгибании или разгибании колена;
  • около полугода кость как бы «проседает», а ее балки (структурные элементы кости) смещаются относительно друг друга, провоцируя уменьшение высоты эпифиза и увеличение суставной щели;
  • на протяжении нескольких месяцев или лет омертвевшие участки кости рассасываются, а на их местах формируются грануляционные ткани, остеокласты, что становится причиной уменьшения высоты кости;
  • в течения 5-18 месяцев происходит восстановление формы и структуры кости.

Всего хондропатия длится около 3 лет. Но только в редких случаях происходит полноценная регенерация костных тканей при отсутствии медицинской помощи — обычно выявляется более или менее выраженная остаточная деформация. А при своевременном диагностировании патологии и проведении лечения удается полностью восстановить кость, формирующую коленный сустав.

Основные виды

Чаще всего коленные суставы поражаются болезнью Осгуда-Шлаттера и хондропатией надколенника. От вида патологии зависит не только выраженность клинических проявлений, но и терапевтическая тактика. Несмотря на схожесть патогенеза, заболевания разнятся длительностью течения и локализацией поврежденных участков кости.

Болезнь Осгуда-Шлаттера

Это хондропатия бугристости большеберцовой кости, которая развивается у детей 12-15 лет, преимущественно у мальчиков. На начальном этапе патологии в области колена наблюдается небольшая припухлость. Затем ребенок ощущает боль, усиливающуюся при движении, особенно при подъеме или спуске по лестнице. Она возникает также при опоре на колено, сгибании или разгибании сустава. Но в целом коленное сочленение функционирует нормально, не происходит какого-либо ограничения движений. Болезнь Осгуда-Шлаттера хорошо поддается консервативному лечению, проходит без последствий.

Хондропатия надколенника

Заболевание также чаще всего диагностируется у мальчиков 10-14 лет. Хондропатия надколенника развивается в области крепления сухожилий к коленной чашечке, препятствуя поступлению питательных веществ из синовиальной жидкости к хрящевым тканям. Ведущие симптомы патологии — спонтанные боли, выраженность которых повышается при движении или при пальпации коленной чашечки. Если в полости сустава накапливается выпот, то кожа над ним разглаживается, краснеет, становится горячей на ощупь. Длительность течения этого вида хондропатии — несколько месяцев. Интенсивность болевого синдрома постепенно снижается, а затем происходит полное восстановление поврежденных структур.

Причины патологии

Этиология хондропатии коленного сустава не установлена. Наиболее часто заболевание диагностируется у подростков мужского пола, активно занимающихся спортом. Поэтому травматологи предполагают, что толчком к развитию хондропатии становятся избыточные физические нагрузки на пока еще окончательно не сформировавшиеся костные и хрящевые ткани, связочно-сухожильный аппарат. Патология возникает далеко не у всех детей, посещающих спортивные тренировки. Врачи выделяют несколько факторов, провоцирующих поражение коленного сустава:

  • повышение и снижение функциональной активности гипофиза, щитовидной железы, надпочечников;
  • метаболические расстройства;
  • нарушение кровообращения в области колена;
  • недостаток в питании микроэлементов, водо- или жирорастворимых витаминов;
  • длительное нахождение на ногах.

Выдвигаются версии о генетической предрасположенности к развитию хондропатии, но пока доказательной базы у таких теорий нет.

Симптоматика болезни

У каждого вида хондропатии колена есть свои специфические признаки, часто помогающие диагностировать патологию при первом посещении врача. Но существуют общие клинические проявления, схожие с симптомами многих заболеваний опорно-двигательного аппарата:

  • хруст, щелчки, потрескивание при сгибании или разгибании колена;
  • отечность, гиперемия из-за переполнения кровью сосудов, повышение местной температуры;
  • дискомфортные ощущения, а затем болезненность при движении.

Подросток начинает заметно прихрамывать, старается не делать полный упор на стопу, чтобы минимизировать боль. Также возможно ослабление мышц с дальнейшей атрофией, укорочение ноги на несколько сантиметров. При накоплении экссудата в полости сустава и развитии воспалительного процесса происходит ухудшение самочувствия, вплоть до диспепсических расстройств. Изменяется психоэмоциональное состояние больного. Он становится вялым, апатичным, сонливым или, наоборот, раздражительным, вспыльчивым.

Методы диагностики

Диагноз выставляется на основании жалоб пациентов, анамнеза, результатов внешнего осмотра, инструментальных исследований. Обязательно назначаются общеклинические анализы крови и мочи для оценки состояния здоровья. Проводится ряд функциональных тестов, позволяющих определить объем движений в коленном суставе, мышечную силу. Наиболее информативны такие инструментальные исследования:

  • рентгенография. На полученных изображениях хорошо заметно уменьшение высоты кости, чередование темных и светлых фрагментов в области пораженных костных тканей, изменение размеров суставной щели;
  • МРТ или КТ. С помощью томографии выявляются повреждения соединительнотканных структур, деструкция гиалинового хряща, оценивается кровообращение в области колена.

На начальном этапе развития хондропатии используется УЗИ. При необходимости к диагностированию могут привлекаться врачи узких специализаций — невролог, эндокринолог, ортопед.

Эффективные способы лечения

Даже «запущенный» АРТРОЗ можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Хондропатия коленного сустава хорошо поддается консервативной терапии. Хирургическое вмешательство показано обычно при развившихся осложнениях, например, сильной деформации кости. Пациентам рекомендовано ношение ортезов, фиксирующих суставных структуры, предупреждающие их смещение или повреждение. В некоторых случаях может быть наложена гипсовая лангетка.

Медикаментозная терапия

Для устранения болей пациентам назначаются нестероидные противовоспалительные средства. При хондропатии колена они выражены несильно, поэтому используются препараты в форме таблеток, мазей — Нимесулид, Целекоксиб, Кеторол, Фастум, Вольтарен. Так как патология в большинстве случаев поражает детей и подростков, то врач рассчитывает суточные и разовые дозировки с учетом возраста, веса, перечисленных в аннотации противопоказаний.

Препараты, применяемые для лечения хондропатии коленного сустава Наименования лекарственных средств Терапевтическое действие препаратов
Системные хондропротекторы Терафлекс, Структум, Артра, Хондроксид, Алфлутоп, Дона, Хондрогард Хондропротекторы частично восстанавливают поврежденные хрящевые и костные ткани, улучшают состояние связочно-сухожильного аппарата
Препараты с витаминами группы B Комбилипен, Мильгамма, Нейробион, Нейромультивит, Пентовит Лекарственные средства усиливают кровоток и улучшают работу нервно-мышечной и сердечно-сосудистой систем
Сбалансированные комплексы витаминов и микроэлементов Мультивит, Витрум, Мультитабс, Центрум, Семевит, Супрадин, Компливит Препараты оказывают общеукрепляющее, тонизирующее действие, восполняют запасы биоактивных веществ, улучшают работу всех систем жизнедеятельности

Физиотерапия

Боли в коленном суставе слабой и средней выраженности, характерные для хондропатий, можно устранить проведением физиотерапевтических процедур. Оздоравливающие мероприятия также стимулируют кровоснабжение хрящей и костей, предупреждают распространение патологического процесса на здоровые ткани. Особенно хорошо зарекомендовали себя в терапии хондропатий следующие физиопроцедуры:

  • УВЧ-терапия;
  • магнитотерапия;
  • лазеротерапия;
  • ударно-волновая терапия;
  • гальванические токи.

Практикуется наложение на колено аппликаций с озокеритом или парафином. Под воздействием тепла ускоряются регенерация поврежденных структур, выведение шлаков, токсинов, вредных солей. На этапе реабилитации применяется электрофорез или ультрафонофорез с хондропротекторами, витаминами группы B, раствором хлорида кальция.

Лечебная физкультура

Так как именно активные спортивные тренировки часто приводят к развитию хондропатий, то врачи рекомендуют пациентам снизить физические нагрузки. Во время терапии следует предпочесть плавание, лечебную физкультуру, гимнастику. Ежедневные занятия помогают укрепить мышечно-сухожильный аппарат колена, не подвергая нагрузкам кости и хрящи.

Допускается выполнение изометрических упражнений для сохранения силовых показателей и мышечной массы. Врачи ЛФК после изучения результатов диагностики нередко позволяют тренировки со штангой или гантелями, но не в положении стоя. А вот пробежки находятся под категорическим запретом. Впоследствии после окончательного выздоровления подросток может вернуться к бегу, футболу, баскетболу.

Хирургическое лечение

Неэффективность консервативной терапии на протяжении нескольких месяцев становится показанием для хирургического вмешательства. Артроскопические операции, проведенные малоинвазивным способом, позволяют восстановить разрушенные кости и хрящи, избежав при этом сильного повреждения соединительнотканных структур. Хирург вводит инструменты через небольшие проколы или надрезы кожи над коленом. Манипуляции осуществляются миниатюрными артроскопическими инструментами, а ход операции визуализируется на мониторе.

После хирургического малоинвазивного вмешательства пациент ненадолго остается в отделении под присмотром медицинского персонала. Спустя несколько дней он выписывается для дальнейшей реабилитации. На этапе восстановления показаны массажные, физиотерапевтические процедуры, ЛФК.

Народные средства

Средства, изготовленные по рецептам народной медицины, в терапии хондропатий использовать нецелесообразно. Во-первых, они не содержат ингредиентов, способных предотвратить деформацию хрящевых и костных тканей. Во-вторых, народные средства содержат компоненты, часто провоцирующие развитие местных или системных аллергических реакций. В-третьих, большинство лекарственных растений запрещено использовать в лечении детей и подростков.

Когда необходимо обратиться к врачу

Если комплексная терапия начинается на начальной стадии любой хондропатии, то она длится недолго и всегда приводит к полному выздоровлению пациента. Поэтому необходимо обратиться к врачу за медицинской помощью при первых признаках поражения коленного сустава.

Родителям следует насторожиться при участившихся жалобах ребенка на боль после спортивной тренировки или продолжительной ходьбы. Сигналом для обращения к врачу становятся также отечность колена, покраснение кожи, даже легкое прихрамывание.

Возможные последствия, прогноз

При отсутствии лечения хрящевые и костные структуры колена восстанавливаются, но нередко наблюдается их деформация. Впоследствии это может стать причиной развития остеоартроза — прогрессирующего дистрофического изменения сустава, с трудом поддающегося консервативной терапии, приводящего к инвалидизации. При своевременно проведенной терапии прогноз на полное выздоровление благоприятный.

Меры профилактики

Так как причины развития хондропатии пока не установлены, то нет каких-либо специфических мер для ее профилактики. Врачи рекомендуют избегать травмоопасных ситуаций, чрезмерных физических нагрузок, не находиться длительное время на ногах. Из рациона нужно исключить жареные, копченые, жирные продукты. В ежедневном меню должны присутствовать свежие овощи и фрукты, постное мясо, творог, кефир, варенец. Это позволит нормализовать массу тела, восполнить запасы витаминов и микроэлементов.

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ [osteochondropathia (греч. osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь); син.: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз] — ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, стадийно протекающих и проявляющихся асептическим некрозом некоторых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все Остеохондропатии условно можно разделить на 4 группы: Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей — плечевой (болезнь Хасса), пястных костей, фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (см. Пертеса болезнь), головки II, реже III, плюсневой кости (см. Келера болезни); Остеохондропатии коротких губчатых костей — тел позвонков (см. Кальве болезнь), полулунной кости (см. Кинбека болезнь), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера), ладьевидной кости стопы (см. Келера болезни); Остеохондропатии апофизов (апофизиты) — юношеский апофизит позвонков (см. Шейерманна—Мау болезнь), апофизит тазовых костей, большеберцовой кости (см. Осгуда—Шлаттера болезнь), коленной чашки — болезнь Ларсена— Юханссона (см. Надколенник), пяточной кости (см. Хаглунда—Шинца болезнь), апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена); частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) — головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, дистального эпифиза бедренной кости (см. Кенига болезнь), тела таранной кости (болезнь Хаглунда—Севера).

Как самостоятельное заболевание Остеохондропатия впервые выделил в 1923 г. Аксхаузен (G. Axhausen), затем эту патологию описал Бергманн (E. Bergmann) в 1927 г. Однако еще раньше, в 1910 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом (A. Legg), а в 1924 г. Г. Пертесом.

По данным М. В. Волкова (1974), среди всей ортопедической патологии Остеохондропатия составляет 2,7%. Внутри этой группы, по данным Н. С. Косинской, на асептический некроз в области тазобедренного сустава приходится 34% , коленного — 8,5% , локтевого — 14,9%, лучезапястного сустава и запястья — 42,6%. Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5% , нижней конечности — 42,5% случаев.

Содержание

  • 1 Этиология и патогенез
  • 2 Патологическая анатомия
  • 3 Клиническая картина
  • 4 Диагноз
  • 5 Лечение и Прогноз

Этиология и патогенез

Причины возникновения Остеохондропатии не выяснены. Полагают, что значение имеют травма, инфекция, врожденные факторы, дисфункция эндокринных желез, нарушения метаболизма и др. Большинство исследователей считают основным этиологическим фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при О. являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах О. патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из дистрофически-некротических изменений суставного хряща, расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах, различных размеров и формы очагов некроза и микропереломов костных перекладин губчатой кости, а также репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов. Макроскопически изменения выявляются в нарастающей деформации эпифизов костей, развитии деформирующего артроза, в появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизованных субхондральных фрагментов. Патоморфологические особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на поврежденные костные органы.

Микроскопически в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некротизированными, четко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, к-рое еще не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью. Достаточно подробно изучена динамика морфологических изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса. В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхненаружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2—3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами (рис. 1). При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Кнаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз (см.), следы сросшихся микропереломов, обломочные структуры (рис. 2), очаги фиброза и эбурнеации, вторичные некрозы, которые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел (см. Суставная мышь), более характерных для О. коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники. Особенность болезни Кенига — свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микропереломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка (рис. 3). Подобные изменения свидетельствуют о травматическом генезе суставных мышей при болезни Кенига. Отсутствие очагов некроза характерно и для О. бугристости большеберцовой кости — болезни Осгуда—Шлаттера. Для всех других разновидностей О. характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Некоторое усложнение морфол, картины наблюдается при О. апофизов позвонков (болезни Шейерманна—May), при к-рой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с образованием грыжевидных выпячиваний хряща в костномозговые пространства (грыжа Шморля). Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что О. любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-нырялыциков. И. В. Шумада с соавт. (1980) показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисциркуляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функц. нагрузкой на кость. Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, напр, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хроническим заболеванием почек (см. Остеопатия нефрогенная).

Клиническая картина

Течение О., как правило, длительное (2—3 года). Д. Г. Рохлин (1952) различает 3 фазы клин, течения асептического некроза: фазу некроза, дегенеративнопродуктивную фазу, или фазу фрагментации, и фазу исхода. В первой фазе больной жалуется на утомляемость, неясные болезненные ощущения; появляются небольшие функциональные нарушения, локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей), затем возникает компрессия некротизировавшегося участка кости. Во второй фазе боли усиливаются, больной щадит пораженную конечность. К исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается. В третьей фазе наблюдается процесс восстановления или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза — торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагноз

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование. Как правило, производят рентгенографию пораженного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию (см.). Рентгенологически в развитии О. условно можно выделить 5 фаз, или стадий. В I стадии — подхрящевого некроза — рентгенол, картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза. Во II стадии — стадии компрессионного перелома — в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена. I и II стадии соответствуют фазе некроза. В III стадии — стадии рассасывания — пораженный участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации). IV стадия — стадия регенерации — характеризуется постепенной нормализацией рентгенол. структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей. В конечной, V стадии О. происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза (см.), IV и V стадии соответствуют фазе исхода. Интервалы между очередными рентгенол. исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 0,5 до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение и Прогноз

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным, с разгрузкой пораженной конечности и использованием физиотерапевтических процедур. Если О. у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии (см.), артропластика (см.) и др.

Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз Остеохондропатии в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит — остаются последствия в виде артроза.

Библиография: Волков М. В. Болезни костей у детей, М., 1974; Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костносуставного аппарата, Л., 1961; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н. П. Новаченко и Д. А. Новожилова, т. 1, с. 516, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 60, М., 1962; Ревенко Т. А., Астахова Е. И. и Новичкова В. Г. Об этиологии асептического некроза головки бедренной кости у взрослых, Ортоп, и травмат. № 10, с. 38, 1978; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Рубашева А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, с. 57 и др., Киев, 1967; Старцева И. А. и Ленский В. М. Морфологические изменения при асептических некрозах головок бедренных костей у взрослых, Ортоп. и травмат., № 12, с. 56* 1977; Шумада И. В. и др. Об асептическом некрозе и кистевидной перестройке эпифизов костей у взрослых, там же, № 7, с. 33, 1980; Вely М. Histological differential diagnosis of aseptic bone-necrosis, Acta morph. Acad. Sci. hung., v. 27, old 95, 1979; Campbell’s operative orthopaedics, ed. by J. Speed, v. 11, p. 1171, L., 1956; Colas М., Сarret J. P. et Fisсhe r L. Contribution a Petude de la vascularisation intraosseuse de l’astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; Edeiken I. a. Hodes P. Roentgen diagnosis of diseases of bone, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Diseases of bone and joints, St Louis, 1975; Melsen F. a. Nielsen H. E. Osteonecrosis following renal allotransplantation, Acta path, microbiol. scand., v. 85A, p. 99, 1977; Orthopaedic surgery and traumatology, ed. by J. Delchef a. o., p. 438, Amsterdam, 1972; Puls P. Die Primarlasion und Pathogenese der idiopathischen Hiiftkopfnekrose, Z. Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade С. E. a. o. Incidence of dysbaric osteonecrosis in Hawaii’s diving fishermen, Undersea Biomed. Res., v. 5, p. 137, 1978.

Е.П. Меженина; H. К. Пермяков (пат. ан.), В. В. Китаев (рент.).

Остеохондропатия

Краткая характеристика заболевания

Остеохондропатия – заболевание детей и подростков, при котором в костях развивается дегенеративно-дистрофический процесс.

При остеохондропатии чаще всего поражаются пяточная, бедренная кости, апофизы позвонковых тел, бугристость большеберцовой кости.

Причины появления

На сегодня причины появления заболевания не изучены до конца, но выделяют несколько решающих факторов:

  • врожденная или семейная предрасположенность;
  • гормональные факторы – заболевание развивается у пациентов с патологией функции эндокринных желез;
  • нарушения метаболизма незаменимых веществ. Остеохондропатию часто вызывает нарушение усваиваемости кальция, витаминов;
  • травматические факторы. Остеохондропатия возникает после чрезмерных физических нагрузок, в т.ч. усиленных сокращений мышц, частых травм. Изначально эти виды нагрузок приводят к прогрессирующему сдавливанию, а после к сужению мелких сосудов губчатых костей, особенно в участках наибольшего давления.

Симптомы остеохондропатии

Остеохондропатия пяточной кости (заболевание Хаглунда-Шинца) развивается чаще всего у девочек 12-16л, характеризуется постепенно нарастающими или острыми болями в бугре пяточной кости, возникающими после нагрузки. У места прикрепления ахиллова сухожилия, над пяточным бугром отмечается припухлость. Больные начинают ходить, опираясь на носок, а занятия спортом, прыжки становятся физически невозможными.

Остеохондропатия позвоночника (заболевание Шейермана-Мау) развивается чаще всего у юношей 11-18л. Первая стадия характеризуется увеличенным грудным кифозом (искривление позвоночника в верхнем его отделе), вторая – болью в спине (особенно при продолжительной ходьбе, сидении), быстрой утомляемостью и слабостью спинных мышц, увеличением грудного кифоза. На третьей стадии остеохондропатии позвоночника наблюдается полное слияние апофизов с позвонками. Со временем развивается остеохондроз с нарастающим болевым синдромом.

Остеохондропатия бедренной кости (заболевание Легга-Кальве-Пертеса) развивается в большинстве случаев у мальчиков 4-12л. В начале болезни жалоб нет, после появляются боли в тазобедренном суставе, отдающие в колено. Возникают боли после нагрузки и проходят после отдыха, поэтому дети не всегда на них жалуются. Постепенно ограничиваются движения тазобедренного сустава, развивается атрофия мышц, и бедро с больной стороны худеет.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (заболевание Шлаттера) развивается у мальчиков 12-16л, особенно у тех, кто занимается балетом, спортивными танцами, спортом. Пациент жалуется на боли под надколенником, припухлость. При напряжении четырехглавой бедренной мышцы, при приседании, подъеме по лестнице боль усиливается.

Диагностика заболевания

Для определения остеохондропатии пяточной кости основываются на клинических данных и результатах рентгенологического обследования (отмечается фрагментация, уплотнение апофиза, «шероховатости» на бугре пяточной кости). Проводится также дифференциальная диагностика остеохондропатии с пяточной шпорой (у более взрослых пациентов), ахиллобурситом.

Диагностирование остеохондропатии позвоночника происходит на основании данных осмотра (усилен грудной кифоз) и рентгенологического обследования (на снимках видно, что форма позвонков изменена – они приобретают клиновидную форму).

Остеохондропатия бедренной кости также определяется по рентгенологическим снимкам. Выделено пять стадий изменения головки бедренной кости.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости устанавливается по клинической картине и уточняется после рентгенологического исследования.

Лечение остеохондропатии

Терапия остеохондропатии пяточной кости заключается в назначении нестероидных противовоспалительных средств (если донимают сильные боли), физиотерапевтических процедур, в уменьшении физических нагрузок. Для снятия нагрузки на пяточную кость используют специальные стельки-супинаторы.

Остеохондропатию позвоночника лечат с помощью массажа, плавания, подводного вытягивания, лечебной физкультуры. В отдельных случаях при сильном нарушении осанки назначают операцию.

Лечение остеохондропатии бедренной кости может быть оперативным и консервативным. Различные костно-пластические операции назначаются в зависимости от стадии болезни. Консервативное лечение остеохондропатии заключается в соблюдении постельного режима (пациенту нельзя сидеть), проведении массажа ног, физиотерапевтических процедур. Практикуют скелетное вытягивание за оба бедра.

Для лечения остеохондропатии бугристости большеберцовой кости назначают физиотерапевтические процедуры, тепло. Если боль сильная, накладывают гипсовую повязку. Иногда прибегают к операции – удаляют фрагмент бугристости. Нагрузки на четырехглавую бедренную мышцу исключены.

Профилактика заболевания

Для профилактики остеохондропатии пяточной кости рекомендуют носить свободную обувь.

Профилактика остеохондропатии позвоночника заключается в занятиях лечебной физкультурой для создания мышечного корсета. Усиленные физические нагрузки необходимо ограничить. Ношение корсета при данном заболевании неэффективно.

Хорошей профилактикой остеохондропатии бедренной кости служит массаж, плавание.

Для предупреждения остеохондропатии бугра большеберцовой кости спортсменам во время тренировок рекомендуют вшивать в форму поролоновые подушки 2-4см толщиной.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Остеохондропатия – причины, симптомы, диагностика и лечение

  • Что такое остеохондропатия?
  • Причины недуга
  • Как развивается болезнь?
  • Виды патологии
  • Симптоматика
  • Диагностика остеохондропатии
  • Как лечится остеохондропатия?
  • Профилактика

Провоцируют остеохондропатию чрезмерные нагрузки и частые травмы (занятия профессиональным спортом и пр.). Современные исследования также подтверждают генетический фактор в наследовании недуга. Сама остеохондропатия не имеет специфических симптомов, а ее проявления можно обнаружить лишь при развернутых стадиях некротического процесса. При этом недуг хорошо поддается консервативному лечению, в ходе которого пациенту назначается покой, физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.

Что такое остеохондропатия?

Остеохондропатия – это комплексный термин, который включает целую группу заболеваний, приводящих к нарушению питания костей и их последующему некрозу (омертвлению).

Статистических данных о встречаемости остеохондропатии мало. Однако многие исследователи отмечают, что недугу подвержены дети (в особенности мальчики) от 10-ти до 18-ти лет, что связано с врожденными нарушениями кровообращения в костной ткани.

Сегодня остеохондропатия относится к прогностически благоприятным. Однако диагностировать некротические нарушения на ранних этапах практически невозможно. Поэтому к лечению недуга приступают на поздних стадиях, когда наблюдается значительное ослабление костного скелета. Последнее чревато частыми переломами, вызывать которые могут перенапряжение мышц, масса собственного тела, судороги, рвота и даже кашель.

Причины недуга

Этиология остеохондропатии остается «белым пятном» в медицинской науке. Считается, что развитию болезни способствуют частая травматизация костной системы и чрезмерная физическая активность.

Среди факторов риска остеохондропатии выделяют:

  • генетическую предрасположенность (так, встречаемость остеохондропатии у детей больных родителей в несколько раз выше, чем в здоровых семьях);
  • врожденные нарушения кровоснабжения костной ткани;
  • расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с нарушениями углеводного, жирового и пуринового обменов);
  • нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
  • длительные расстройства приема пищи (анорексия, булимия);
  • алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
  • бактериальные и вирусные инфекции;
  • профессиональная спортивная деятельность, связанная с постоянной травматизацией и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика, фехтование и пр.).

Как развивается болезнь?

Течение остеохондропатии хроническое и стадийное. Первым этапом является начальное негнойное омертвление кости (длится до полугода), вызванное указанными выше этиологическими факторами. Пациенты жалуются на постоянные болевые ощущения в зоне некроза, усиливающиеся при ощупывании; появляются нарушения подвижности конечностей. При этом на рентгеновском снимке нарушений в костной ткани не наблюдается.

Вторая стадия манифестирует импрессионным переломом вследствие «вдавления» под массой собственного тела или во время мышечного напряжения. Длится этап от нескольких недель до года. Наблюдается «проседание» костей и их вклинение друг в друга. Появляются изменения на рентгенограмме: смазывается костная структура, пораженные зоны затемнены, а суставные щели расширены.

О начале третьего этапа развития патологии (длится около трех лет) свидетельствует уменьшение плотности костей: отмечается фрагментация костной ткани, рассасывание некротических зон и замещение их новой (грануляционной) тканью. При рентгеновском исследование кость напоминает шахматную доску с бессистемным чередованием затемнений и просветлений.

Четвертая стадия является восстановительной и длится до полутора лет. Обычно наблюдается возобновление привычной формы кости с развитием остаточных деформаций (искривлений). К норме возвращается и структура костной ткани, что можно наблюдать на очередной рентгенограмме.

Как правило, общая длительность стадий не превышает 4-х лет. При этом течение недуга доброкачественное, однако при отсутствии лечения возможно появления не только остаточных искривлений костей, но и осложнений процесса в виде переломов и деформирующих артрозов.

Виды патологии

Современная классификация выделяет четыре категории остеохондропатий детского и пубертатного (подросткового) возрастов:

  1. Некротические процессы в эпифизарных частях – расширенных концевых отделах трубчатых костей. К этой группе относятся патологии головок бедра и плюсневых костей, грудной части ключицы, фаланг пальцев.
  2. Дистрофические нарушения трубчатых костей: ладьевидной стоп, полулунной и ладьевидной запястий, тел позвонков.
  3. Дегенеративные процессы в костных выростах – апофизах: буграх большеберцовой и пяточной костей, а также в апофизарных кольцах позвонков.
  4. Неполная остеохондропатия с повреждением суставных структур локтевых, коленных и голеностопных сочленений.

Симптоматика

Каждая из отмеченных остеохондропатий имеет свои характерные особенности локализации, проявления и течения.

Болезнь Пертеса

Дистрофические нарушения происходят в головке бедра с частичным вовлечением в патологический процесс тазобедренного сустава. Манифестирует болезнь обычно в 5-7-ми летнем возрасте, обычно у мальчиков. Среди провоцирующих факторов выделяют травмы и дисплазии (нарушения развития) бедренных суставов.

Как правило, пациенты жалуются на появление хромоты и последующее присоединение болезненности в зоне бедренного сустава и колена. Со временем подвижность сочленений уменьшается: ограничивается отведение бедра и его вращение. Нередко появляется атрофия (истощение) мышц ягодиц, бедра и голени.

В некоторых случаях возможно осложнение недуга подвывихами бедра, что сопровождается укорочением конечности и затруднением опоры на нее.

Болезнь Шляттера

Патология возникает в возрасте 11-17 лет (чаще у парней) и поражает бугристость большой берцовой кости. Недугу подвержены спортсмены, особенно фехтовальщики, что связано с предельной нагрузкой на коленные сочленения.

Проявляется остеохондропатия болезненностью в верхней трети голени при стоянии на коленях, приседании и подъеме вверх по лестнице. Нередко наблюдается припухлость в области поражения. При этом амплитуда движений в колене не страдает.

Болезнь Келлера

Данная патология имеет два вида:

  • Поражение ладьевидной кости стопы. Относительно редкий недуг, который наблюдается в основном у мальчиков 5-8-ми лет. На передневнутренней поверхности стопы появляется болезненность, усиливающаяся при ощупывании и ходьбе. Пораженная зона нередко опухает, из-за чего меняется походка ребенка, который старается наступать не на всю стопу, а на ее наружный край.
  • Некроз 2-ой и 3-ей плюсневых костей. Проблема чаще возникает у девочек пубертатного возраста. Появляется боль у основания второго и третьего пальцев стопы. Болевые ощущения усиливаются при пальпации, подъеме на носки, беге и ходьбе. Пораженная область нередко отечная, иногда наблюдается укорочение второго и третьего пальцев нижней конечности.

Болезнь Шинца

Омертвление наблюдается на уровне апофиза (бугра) пяточной кости. Развитие болезни отмечается в основном у подростков, однако нередки случаи возникновения остеохондропатии пятки у детей раннего школьного возраста. Обычно пациенты жалуются на болезненность в области пяточной кости после бега или прыжков. Нередко возникает отечность без воспалительных признаков (покраснения и потепления кожи).

Характерным проявлением является изменение походки с опорой на пальцы с целью уменьшения давления на пятки. Отличительной особенностью недуга является исчезновение любого дискомфорта и болей в ночное время.

Болезнь Кальве

Патология характеризуется некротическим поражением тел позвонков – платиспондилией. Недуг манифестирует подъемом температуры до субфебрильных цифр; появляются болевые ощущения в позвоночнике, которые носят приступообразный характер. При этом болезненность склонна к распространению на нижние конечности в положении стоя и исчезновению во время ночного сна.

При осмотре позвоночника отмечается некоторое «втягивание» остистых отростков некротизированных позвонков. Ощупывание данной зоны приводит к усилению болезненности, а также обнаружению защитного напряжения мышц. Подвижность позвоночника в пораженном отделе нередко ограничена.

Болезнь Шейермана-Мау

Появляется недуг в период полового созревания у юношей. Обычно течение остеохондропатии апофизов позвонков бессимптомное. Тогда как причиной обращения к врачу становится искривление осанки – кифоз (сутулость). К периоду деформации позвоночного столба появляется дискомфорт в его грудном отделе, который усиливается при долгом нахождении в положении сидя.

Вместе с прогрессированием недуга появляются прострельные боли между лопаток, видимый горб, а также нарушения чувствительности (ощущения «мурашек» на коже или анестезия) и расстройства двигательной сферы (слабость мышц или парезы).

Болезнь Кенига

Недуг относится к частичной остеохондропатии с поражением костных структур суставов. В ходе некротического процесса отделяется клиновидный участок суставной поверхности кости, превращаясь в так называемую «внутрисуставную мышь», которая свободно перемещается по полости сочленения. Болезнь с одинаковой частотой наблюдается у детей и взрослых. Обычно поражение охватывает колено, реже плечо и голеностоп.

При ущемлении отломка в суставе возникает резкий болевой синдром, избавиться от которого можно при осторожных сгибаниях-разгибаниях конечности. Наличие «внутрисуставной мыши» приводит к постоянной травматизации костных структур суставов с последующим развитием воспаления и деформации сочленений.

Диагностика остеохондропатии

Диагноз остеохондропатии на ранних стадиях установить практически невозможно. В некоторых случаях недостаточно и явных клинических проявлений недуга, из-за чего требуются дополнительные методы диагностики:

  • лабораторные (клинический анализ крови, биохимические и гормональные исследования);
  • инструментальные (рентгенография, ультразвуковая диагностика и магнитно-резонансная томография).

Как лечится остеохондропатия?

Лечение остеохондропатии состоит в консервативном подходе: охранительном режиме с обеспечением покоя пораженной части тела и терапии основного заболевания (обменного или гормонального нарушения, инфекции или дефицита микроэлементов). Выписывать препараты может только лечащий врач.

  1. Болезнь Пертеса. Лечение некроза головки бедра проводится в условиях стационара с длительным соблюдением иммобилизационного режима. В некоторых клинических случаях специалисты прибегают к скелетному вытяжению. Пациенту назначаются физиотерапевтические процедуры, гимнастика и санаторно-курортное лечение. При значительном разрушении головки бедра проводятся реконструктивные операции.
  2. Болезнь Шляттера. При дистрофическом поражении бугристости большой берцовой кости пациенту на 1,5-2 месяца накладывают гипсовую шину с целью обездвижить колено. Также назначаются физиотерапевтические курсы (парафин, электрофорез и пр.).
  3. Болезнь Келлера. Больным рекомендуется ограничить нагрузки на стопу (исключить бег, прыжки, долгую ходьбу). При значительной болезненности накладывается сапог из гипса. В период восстановления показана физиотерапия и подбор ортопедической обуви.
  4. Болезнь Шинца. На момент обострения пациент должен исключить осевую нагрузку на пятку (использовать трость или костыль). В качестве физиопроцедур применяется электрофорез с кальцием и тепловое воздействие.
  5. Болезнь Кальве. Терапия некроза тел позвонков проводится в стационаре. Больные должны следовать постельному режиму, выполнять физиопроцедуры и оздоровительную гимнастику. Полное восстановление позвонков обычно занимает около 3-х лет.
  6. Болезнь Шейермана-Мау. Поражение апофизов позвонков приводит к стойкому искривлению позвоночного столба (появлению горба). Для восстановления осанки необходим строгий постельный режим. При упорных болевых ощущениях может накладываться задняя гипсовая кроватка. Пациентам также показан массаж мышц спины и брюшного пресса. Восстановительный период основан на лечебной физкультуре.
  7. Болезнь Кенига. При поражении суставных структур (до образования костного отломка) достаточно придания пораженному суставу покоя, проведения физиотерапии. При стойком болевом синдроме возможно применение блокад с анестетиками (Лидокаином, Новокаином). Если образовалась «внутрисуставная мышь», требуется артроскопия с удалением костного отломка из полости сустава.

Профилактика

Чтобы профилактировать развитие остеохондропатии необходимо:

  • тщательно наблюдать за детьми с генетической предрасположенностью к появлению недуга (рожденные в семьях больных остеохондропатией);
  • диагностировать наследственные нарушения кровоснабжения костной ткани и расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с неадекватным углеводным, жировым и пуриновым обменами);
  • исправлять нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
  • лечить в условиях стационара длительные расстройства приема пищи (анорексию, булимию);
  • контролировать и ликвидировать алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
  • проводить специфическую диагностику и лечение бактериальных и вирусных инфекций;
  • по возможности исключать профессиональную спортивную деятельность, связанную с постоянными травмами и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика и пр.).

Помните! Учитывая преимущественно раннее развитие остеохондропатии (в школьном и подростковом возрасте), ответственность за профилактику недуга ложится на родителей ребенка.

Стоит отметить, что заболевание прогностически благоприятное. Однако запущенный асептический некроз может приводить к деформирующим артрозам и переломам. Последние при массивной дистрофии костей вызываются рвотой, мышечным спазмом и даже кашлем. Но подобные осложнения являются редкостью, тогда как смертельных случаев остеохондропатии на сегодняшний день не зафиксировано.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *